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隐匿性高血压的研究进展论文

发布时间:2020-10-28 11:45:51 文章来源:SCI论文网 我要评论














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摘要:隐匿性高血压作为高血压的一种亚型,表现为诊室血压正常,而诊室外血压高于正常值。针对高血压的研究越来越深入,对隐匿性高血压的研究及重视也逐渐增多。大量研究表明隐匿性高血压的患病率在逐渐提高,而且其靶器官损害与持续性高血压相比没有明显的差别,但因其不易被发觉,所以潜在的危险性高,现就其有关内容简要总结如下。

关键词:高血压;隐匿性高血压;靶器官损害;动态血压监测;家庭自测血压

本文引用格式:张慧璠,徐新娟.隐匿性高血压的研究进展[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(99):59-60.

0引言

目前临床上诊断高血压的指标为:诊室血压及动态血压,并以此来区分不同的亚型,即:正常血压、持续性高血压、白大衣高血压、隐匿性高血压。正常血压:诊室血压和动态血压监测均为正常值;持续性高血压:诊室血压、动态血压均高于正常值;白大衣高血压:诊室血压高于正常值,而动态血压正常;隐匿性高血压:诊室血压正常,但动态血压高于正常值。诊室高血压的临床诊断标准为:3次非同日诊室血压均超过140/90mmHg。针对动态血压,《动态血压监测临床应用中国专家共识》指出:动态血压监测中,若白天血压均值超过135/85mmHg,夜间血压均值超过120/70mmHg,24h平均动脉压超过130/80mmHg即可诊断为高血压[1]。现从以下三个方面对其进行阐述。

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1流行病特征

随着现代生活方式和生活环境的变化,高血压的患病率逐年升高,其中作为高血压亚型的隐匿性高血压的患病率也同步升高。研究表明:隐匿性高血压的患病率介于7.6%-23%,在不同年龄阶段中均有体现,而且其患病率与年龄之间存在正比关系[6]。同时其患病率也在性别中也存在差异,男性患病率高于女性,我国有研究者对452例其他疾病患者进行隐匿性高血压调查,发现其在男性中发病率较女性高[7]。不同国家、地区、种族之间的患病率暂无研究表明存在明显差异[2]。

2靶器官损害

2.1心血管损害


现如今在高血压的诊断以及治疗的研究方面已比较详尽。其中主要是针对持续性高血压的研究,但因高血压不同亚型的患病率的升高,针对其亚型的研究也越来越多。其中在针对隐匿性高血压和持续性高血压的对比性研究中,我们发现:二者对靶器官的损害是基本相似的,而且相对来说隐匿性高血压更能增加心血管的危险因素[3]。在高血压中,针对血管的评估,主要以四肢血管及颈部大血管为主,而颈部大血管主要看颈动脉,颈动脉的病变发展过程主要为:颈动脉内膜中层的增厚、粥样硬化斑块、斑块内出血、斑块脱落、附壁血栓形成、继发血管狭窄的进程发展,故针对高血压的病人临床上已将颈动脉内膜中层厚度作为常规检查项目。针对隐匿性高血压患者动态血压的研究中发现,其血压的变异性相对较高,而血压波动明显则会使加快弹性纤维的损伤,具体表现为:动脉内膜弹性纤维的退行性改变和断裂的速度加快,加快内皮的功能障碍和损伤,进一步导致动脉顺应性的下降,促进动脉粥样硬化的发展;研究发现:隐匿性高血压的患者颈动脉内密中层的厚度较血压正常患者组是明显升高的,故而发生动脉粥样硬化的危险性也明显升高。就其心脑血管发病率,隐匿性高血压、白大衣型高血压、持续性高血压的患者10年的发病率分别为65%、47%、67%。长期的高压力负荷,通过神经体液机制可以引起儿茶酚胺、血管紧张素的分泌,而这两者可刺激心肌细胞肥大和心肌间质纤维化,从而引起左心室肥厚和扩张,从而形成高血压性心脏病。早期的临床表现主要加快为心肌肥厚,晚期则以心力衰竭、心律失常为主。隐匿性高血压与左心衰左室肥大有明显相关性,可能参与了心脏肥大和大动脉重塑的过程。

2.2肾脏损害

高血压对肾脏损害为:可以引起肾小球内囊压力升高、肾小球纤维化、萎缩、肾动脉硬化,进一步导致肾脏实质缺血和肾单位数量不断减少,最后导致肾脏功能衰竭。肾脏损害的早期的指标为尿蛋白,尿蛋白的排泄率增高提示肾脏功能的损害,而隐匿性高血压的患者具有更高的蛋白尿排泄率,其尿蛋白肌酐比率也更高。[4]在隐匿性高血压的患者中,如果合并有糖尿病,尿蛋白的排泄率相对更高,肾功能损害的进展也相对更快。

2.3脑损害[5]

隐匿性高血压同高血压一样,可引起脑血管的缺血、变性、动脉粥样硬化,如果形成微动脉瘤,一旦破裂则可发生脑出血;而动脉斑块破裂可导致脑血栓的形成。

3隐匿性高血压的发生机制

从大量的研究中可以发现:隐匿性高血压的发生率可能与性别、年龄、体重指数、生活习惯、生化指标、早发心血管家族史、体力活动、精神压力、抑郁有关。[8]隐匿性高血压患者的体重指数较正常患者较高,患有隐匿性高血压的儿童多为肥胖者,尤其以向心性肥胖为主;研究表明,肥胖为脂肪细胞代谢紊乱性疾病,是一种“低度炎症状态”,该炎症状态主要体现于肥胖者体内脂肪组织的局部炎症;脂肪组织可以募集大量的单核细胞、巨噬细胞等炎症细胞,同时释放一系列炎症因子,如:CRP、TNF-α、白介素等,在高血压的发生和发展过程中发挥了始动性作用;体力活动是左心室指数和血压增加的因素之一。另与吸烟、饮酒等因素有关。

高血压可以引起靶器官损害,主要的器官为心脏和血管。其对心脏的损害则表现为心脏结构的改变,及左心室肥厚、扩大。针对血管则表现为:全身小动脉的壁与管腔比例,其比例的增大、血管腔内径的缩小,可以引起供血组织的缺血。左心室心肌肥厚,是心脏在长期的高血压下维持心脏正常输出量的代偿结果,是一种血流动力学导致的适应性反应。而长期的高血压最终导致心脏左室心肌必的厚度增加。高血压引起左室肥厚主要有以下四个方面:

3.1心脏的收缩和舒张功能的改变

高血压引起的左室肥厚与升高的收缩压相对应,早期左心室舒张米内径基本保持不变,可以认为是对持续性压力负荷的一种结构适应性改变。左心室的肥厚使其舒张充盈受到影响,引起心肌间质的纤维化,进而引起左心室的硬度增加,心室舒张末压力的升高最终引起心脏射血分数降低,出现心力衰竭。

3.2心肌间质网络改建

高血压患者中左心室肥厚者心肌细胞主要有以下表现形态学改变:

3.2.1反应性纤维化,主要是细胞周边的反应性纤维化;
3.2.2冠状小动脉周围纤维化;
3.2.3修复性纤维化和镜下瘢痕形成,是长期高血压造成心肌实质细胞损伤和脱失的结果;
3.2.4丛状纤维化。

3.3冠状动脉循环受累

肥大的心肌在收缩和舒张过程中对血管壁构成的外在压力,心肌细胞和小动脉周围纤维化,冠状动脉阻力血管壁增厚、腔/径比例缩小,冠状动脉的血管扩张作用受损均可引起冠状动脉扩张贮备能力的减低。因此高血压的患者中,若有左室心肌肥厚,在冠状动脉病变不重也相对容易出现心肌缺血的表现。

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3.4室性节律的紊乱

形成原因有:

3.4.1静电区肥厚的心肌纤维化及坏死等原因可以形成静电区,影响心肌细胞激动的匀质性传导,促进心脏电活动折返和异位激动的发生;

3.4.2心肌细胞电阈值心肌受到牵连后可以引起心电阈值的改变。

3.4.3压力负荷本身导致的心律失常;

3.4.4当冠状动脉贮备能力下降时,若心肌氧耗增加,则易引起心内膜下心肌缺血,进而形成异位激动。越来越多的研究表明心肌肥厚是冠心病、心力衰竭、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素。高血压再临床工作中已经引起了足够的重视,针对其治疗也越来越详尽。然而隐匿性高血压在临床工作没有引起足够的重视。研究发现约35%的隐匿性高血压患者最终可发展为持续性高血压。在白大衣高血压与隐匿性高血压的对比中发现,隐匿性高血压的发病率低于白大衣高血压,但隐匿性高血压的患者均具有靶器官的损害,最终出现心脑血管事件的比例更大,其死亡率也较高,且与持续性高血压相比,却没有明显的差别。

高血压是临床常见病,其发生原因主要有遗传、社会因素、心理因素等,其中心理因素导致血压升高的问题越来越受到人们的重视,高血压患者大多有容易急躁、易于发怒、性格孤僻、易生闷气等性格特点;抑郁是否会影响血压以及其机制如何目前仍存在争议。研究表明在377例、四种不同类型的高血压患者中,持续性高血压患者血压水平最高,稳定性高血压患者心率最快,在日常的血压检测中难以发现隐匿性高血压,因此在临床工作中应对可疑的高血压患者进行动态血压监测以进一步明确,而隐匿性高血压患者更容易出现抑郁,所以高血压的诊治过程中,必须认真考虑患者高血压与性别、抑郁的关系。深度睡眠且较少中断的正常成人血压水平较低,动态血压监测结果显示,夜间血压升高患者与睡眠障碍有关,研究结果表明隐匿性高血压患者失眠率明显高于其他各型高血压患者,提示高血压患者的失眠可能与其血压类型有一定关系。

4小结

隐匿性高血压可以对心脏、血管、肾脏、大脑等造成不同程度的损害。隐匿性高血压的患病率逐年升高,但因其检出率低、漏诊率高,所以其潜在的危险性更高,如果单独凭借偶测血压来进行判定,那些被漏诊的隐匿性高血压患者会错过早期治疗的时机。如果不能及早进行降压治疗,则会发展为持续性高血压,并造成不同程度的靶器官损害。因在隐匿性高血压中,尽早诊断对患者疾病的治疗及预后均具有重要意义。动态血压和家庭血压监测作为血压的一种监测手段,可以明显提高隐匿性高血压的检出率,为进一步对症处理提供基础,有助于提高隐匿性高血压患者的预后。同时目前研究发现隐匿性高血压的可能危险因素主要有年龄、性别、体重指数、生活习惯、生化指标、早发心血管家族史、体力活动、精神压力、抑郁等,应进一步探明其病因及危险因素,积极开展动态血压监测,宣传教育群众做好家庭血压监测,进一步预防隐匿性高血压的发生。

参考文献

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