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吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者发生肺动脉高压的作用机制论文

发布时间:2020-10-21 17:10:57 文章来源:SCI论文网 我要评论














SCI论文(www.scipaper.net):

摘要:目的探讨吸烟与慢性阻塞性肺疾病患者发生肺动脉高压的相关性。方法选择徐州矿务集团总医院2016年06月至09月,年龄在60-80岁的COPD合并肺动脉高压住院患者61例资料进行分析,分为吸烟组30例,戒烟组22例,不吸烟组19例,均随访6个月,对三组患者治疗及预后情况进行分析。三组患者在入组时均完善超声心动图,肺功能,超敏C-反应蛋白(hs-CRP),血清丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)。戒烟组,在入组时开始戒烟,在三月内完成戒烟,所有研究对象,在入组后3月时和6月时均随访一次,完善上述指标复查。结果入组时,吸烟组和戒烟组患者MDA、和hs-CRP水平明显高于不吸烟组,而SOD低于不吸烟组,三组比较差异具有统计学意义(P<0.05),吸烟组与戒烟组在入组时上述指标不存在差异。吸烟组30例患者肺动脉增高,肺功能恶化死亡1例,死亡率为3.33%;戒烟组和不吸烟组死亡数为0例。随访3个月时,戒烟组22患者中,2例放弃戒烟,中断随访,其余20例完成戒烟干预。随访6个月时,戒烟组肺动脉高压水平下降,戒烟前后存在明显统计学差异(P<0.05);吸烟组患者,肺动脉压较入组时有下降,具有统计学意义(P<0.05)。三组比较,hs-CRP,MDA水平在吸烟组高于戒烟组和不吸烟组,具有统计学意义(P<0.05)。戒烟组高于不吸烟组,差异不明显(P>0.05)。SOD在三组比较中,吸烟组低于戒烟组和不吸烟组,具有统计学意义(P<0.05),而戒烟组与不吸烟组两组相当(P>0.05)。结论吸烟是慢阻肺的独立危险因素,吸烟者发生肺动脉高压的风险程度较不吸烟者重。戒烟可减缓上述损伤,降低肺动脉高压。

关键词:肺动脉高压;慢性阻塞性肺疾病;吸烟;氧化应激

本文引用格式:徐永红,赵杰,贾晓民,等.吸烟对慢性阻塞性肺疾病患者发生肺动脉高压的作用机制[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(105):1-2+6.

Mechanism of Smoking on Pulmonary Hypertension of COPD Patients

XU Yong-hong,ZHAO Jie,JIA Xiao-min,DU Yong-liang,ZHOU Li-qun

(Respiratory Medicine Department,Xuzhou Mining Group General Hospital,Xuzhou,Jiangsu)

ABSTRACT:Objective To investigate relationship between smoking and pulmonary hypertension of COPD patients.Methods Choose data of 61 cases COPD patients with pulmonary hypertension in Xuzhou Mining Group General Hospital from June to September 2016 for analysis.Divide them into smoking group(30 cases),smoking quitting group(22 cases),non-smoking group(19 cases).All cases were followed up for 6 months.Analyze treatment and prognosis of three groups.Examine echocardiography,lung function,high-sensitivity C-reactive protein(hs CRP),serum malondialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD)in three groups.In smoking quitting group,patients began to quit smoking when joining group,finish smoking quitting within three months.All cases were followed up once 3 months and 6 months after enrollment,reexamine above indicators.Results At time of enrollment,MDA and hs CRP levels in smoking group and smoking quitting group were significantly higher than non-smoking group,while SOD significantly lower than non-smoking group.Comparison difference showed statistical significance between three groups,(P<0.05).Above indexes showed no difference between smoking group and smoking quitting group at enrollment.Pulmonary artery pressure of 30 cases in smoking group increased,1 cases died of pulmonary function deterioration,with mortality rate of 3.33%;death cases was 0in smoking group and non-smoking group.During 3-month follow-up,2 cases of 22 in smoking quitting group gave up and interrupted follow-up.The rest 20 cases completed intervention of smoking quitting.During follow-up of 6 months,pulmonary hypertension level in smoking quitting group decreased significantly,difference showed statistical significance before and after smoking quitting,(P<0.05).Pulmonary artery pressurein of smoking group decreased significantly compared with enrollment,with statistical significance(P<0.05).hs CRP and MDA levels in smoking group were higher than smoking quitting group and non-smoking group,difference was not significant(P>0.05).SOD in smoking group was lower than smoking quitting group and non-smoking group,difference was statistical significant(P<0.05),difference showed no statistically significant between smoking quitting group and non-smoking group(P>0.05).Conclusion Smoking is an independent risk factor of COPD,smokers have higher pulmonary hypertension risk than nonsmokers.Quitting smoking can reduce above injury and lower pulmonary hypertension.

KEY WORDS:Pulmonary hypertension;Chronic obstructive pulmonary disease;Smoking,Oxidative stress

0 引言

慢性阻塞性肺疾病(简称COPD)是以不完全可逆性气流受限为特征的慢性疾病,肺动脉高压(PH)是慢阻肺的重要并发症,PH的严重程度与COPD的严重程度密切相关,为影响疾病进程的独立危险因素,也是重要的预后因素。

吸烟是导致COPD的重要危险因素,吸烟可以导致肺血管的炎症和氧化应激,可能是吸烟致肺血管重构的主要机制[1]。认识吸烟与肺血管重构的关系,了解其致病机制,对指导药物应用和延缓PH病程进展具有重要意义[2-3],本研究的目的,了解吸烟与COPD并发肺动脉高压的相关性,了解戒烟干预能否缓解肺动脉高压的进程。

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1资料与方法

1.1受试对象。分析2015年6月至2015年9月在我院接受治疗的COPD合并PH患者的临床资料;患者年龄均≥60岁;受试者明确诊断为COPD,超声心动图提示PH大于40 mmHg,排除肺栓塞,间质性肺病,心脏疾病等其他类型肺动脉高压,无合并严重肝肾功能障碍,患者临床资料完整。依据患者吸烟情况,吸烟指数=吸烟支数/日×吸烟年限,吸烟指数均大于400年支,分为三组,吸烟组,戒烟组,不吸烟组。

1.2相关定义及观察指标。COPD定义:吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力呼气肺活量(FVC)<70%及FEV1/预计值<80%[2]。PH定义为:有下肢水肿及气促等临床表现,超声心动图提示肺动脉平均压≥40 mmHg。肺功能测定采用德国的YEge肺功能仪。采用酶联免疫吸附法ELISA法分别测定血清中hs-CRP,MDA,SOD的水平

1.3统计学分析。数据采用SPSS 20.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示,率的比较使用卡方(χ2)检验。相关性分析采用Pearson。检验比较采用t检验。P<0.05定义为具有统计学差异。

2结果

2.1本研究共纳入61例研究对象,分为吸烟组30例,戒烟组22例,不吸烟组19例。三组患者一般资料见表1。三组患者在性别比例、年龄、病程、体质指数(BMI)上比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。

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2.2三组患者肺动脉平均压,肺功能值(FEV1/FVC,FEV1%),MDA,SOD)及炎症指标(hs-CRP)的比较。三组患者入组时,吸烟组和戒烟组患者MDA和hs-CRP水平明显高于不吸烟组,而SOD低于不吸烟组,三组比较差异具有统计学意义(P<0.05),吸烟组与戒烟组在入组时上述指标不存在差异。吸烟组30例患者中因病情肺恶化死亡1例,死亡率为3.33%;戒烟组和不吸烟组死亡数为0例。随访3个月时,戒烟组22患者中,2例放弃戒烟,中断随访,其余20例完成戒烟干预。随访6个月时,戒烟组肺动脉压水平有下降,戒烟前后存在统计学意义(P<0.05);三组比较,hs-CRP,MDA水平,在吸烟组高于戒烟组和不吸烟组,有统计学意义(P<0.05),戒烟组高于不吸烟组,差异不明显(P>0.05):SOD在三组比较中,吸烟组低于戒烟组和不吸烟组,有统计学意义(P<0.05),而戒烟组与不吸烟组两组相当(P>0.05)见表2。

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2.3血清MDA,SOD水平与PH的相关性分析。吸烟组患者MDA与PH呈现显著性正相关(r=0.624,P<0.001)。

3讨论

吸烟是C0PD发病最常见的危险因素,长期吸烟可损害红细胞携氧能力、导致腺体分泌增多引起小气道阻塞,导致缺氧,引起氧化应激,进而释放大量反应活性氧物质,导致肺血管收缩及重塑,是形成COPD相关性PH的独立危险因素[3-4]。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS)产生太多,氧化程度超出清除能力,导致氧化和抗氧化失衡,从而引起组织损伤。MDA是生物膜中的多不饱和脂肪酸受到氧自由基堆攻击后,诱发脂质过氧化,而后形成的最终分解产物,其含量的高低反应机体受氧自由基攻击的程度,常作为机体氧化损伤指标。SOD,它是一种重要的氧自由基清除剂,通常被视为生物体抗氧化损伤指标。在本研究发现,氧化应激产物MDA,在吸烟者及戒烟组均明显高于对照组,戒烟后氧化应激程度有所改善,而抗氧化剂SOD与之相反,吸烟组明显低于戒烟组和对照组,戒烟后SOD水平有所升高,进一步证实吸烟是导致氧化应激的直接因素。

肺动脉高压(PH)是由不同病因导致的、以PAP和肺血管阻力升高为特点的一组临床病理生理综合征。吸烟者和被动吸烟者可能会出现全身血管内皮功能障碍和氧化应激[5]。因此吸烟可导致慢阻肺全身炎症,进而导致肺动脉高压。COPD患者氧化应激是肺功能下降的原因之一[6],由于其对肺细胞损伤、炎症失活、抗蛋白分解酶和黏液分泌的潜在影响,被认为其在COPD的发病机制中具有重要作用。本研究发现吸烟组COPD患者较不吸烟组肺功能明显恶化,予戒烟后肺功能有所改善,但是仍呈下降趋势,提示戒烟只能导致氧化应激部分可逆。

本研究发现,在临床实践中吸烟与COPD继发肺动脉高压存在正相关,给予戒烟干预,减轻氧化应激程度,减缓肺动脉高压的进程。目前针对COPD相关性PH治疗效果不佳,可以在细胞及细胞因子水平上进一步探讨吸烟对COPD导致肺动脉高压的发生机制,深入研究其发病机制有助于指导治疗,改善预后。

参考文献

[1]杜军保,张凤文.肺动脉高压的一氧化氮临床治疗[J].实用儿科临床杂志,2010,(18):1378-1379.
[2]刘秀丽,尹金植,李艳秋,等.COPD继发肺动脉高压的诊治进展[J].中国老年学杂志,2014,(15):4417-4419.
[3]殷晓明,胡晓荃,张金惠,等.老年慢性阻塞性肺病稳定期血浆前白蛋白、脑钠肽及C反应蛋白水平与肺动脉高压的相关性[J].中国老年学杂志,2013(20):5152-5153.
[4]周雪萍,陈翠兰,陈珂,等.超声心动图监测中老年女性肺动脉高压患者心功能的临床价值[J].中国老年学杂志,2015,(13):3560-3561.
[5]王晓园,黄玉蓉.COPD稳定期合并肺动脉高压患者的Intermedin加压素Ⅱ水平观察[J].山东医药,2012(37):61-62.
[6]刘合宇,王安才.氧化应激与肺动脉高压发病机制的研究进展[J].国际老年医学杂志,2014,35(3):123-126.

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