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尿激酶原冠脉内溶栓病历例论文

发布时间:2020-10-17 16:09:19 文章来源:SCI论文网 我要评论














SCI论文(www.scipaper.net):

关键词:冠状动脉;溶栓;尿激酶原

本文引用格式:刘慧芳.尿激酶原冠脉内溶栓病历1例[J].世界最新医学信息文摘,2019,1(98):331-333.

1一般资料、病史及体格检查

患者:耿xx,男,41岁,身高171cm,体重81kg,住院时间:2019年6月6日——6月17日。现病史:患者胸痛2小时入院。患者于2小时前(2019年6月5日23:10)休息时突发胸憋痛。部位:胸骨后中上段,无明显放射。伴大汗淋漓、心悸,无恶心、呕吐,无咳嗽、咳痰及发热,无头晕、视物模糊、黑朦及晕厥。症状持续40min就诊于我院急诊。心电图提示:广泛前壁、高侧壁心肌梗死。既往史:无高血压。无糖尿病史。无手术、外伤史。无其他特殊疾病病史。否认药物过敏史。个人史:吸烟20年,20支/日,偶饮酒。家族史:无特殊。查体:脉搏70次/分,呼吸18次/分,血压125/95mm,病人平卧位,意识清楚,口唇无紫绀,颈静脉未见充盈,胸廓无畸形,心前区未触及震颤,心界不大,心率70次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,未闻及心包摩擦音。双肺呼吸音对称,听诊呈清音,未闻及干、湿罗音。腹部(—),双下肢无水肿。

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2辅助检查

心电图,见图1。


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3诊断

冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性心肌梗死(广泛前壁、高侧壁)、心功能Ⅰ级(killip分级)

4治疗

6月6日0:36急诊冠脉造影、介入治疗(DtoB52分钟),1:10安返病房。入院后心肌梗死40分钟,积极急诊PCI治疗。术前阿司匹林300mg,替格瑞洛180mg,瑞舒伐他汀10mg口服。术中造影:左主干、右冠未见狭窄,前降支开口100%闭塞,回旋支中段可见血栓影。(见图2、图3)JL4.0至左冠口,导丝SION至回旋支远端保护回旋支,导丝SION blue通过前降支病变至远端,球囊Sprinter2.5x20mm至前降支近段扩张14-16atm*20sec,冠脉内推注尿激酶源20mg,术后造影无内膜撕裂,可见前降支及回旋支内血栓影,TIMI血流3-级,患者症状完全消失,术中患者血压下降,给与多巴胺静脉泵入。术后冠脉造影见图4。

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术后心电图(图5 v1-5、I、avL导联抬高的ST段明显回落,II、III、avF导联ST段压低),回病房后积极维护生命体征,血氧、心电监测,根据血压情况继续多巴胺逐渐减量泵入,给与肝素静脉泵入48小时,第二天心电图(图6 v1-5、I、avL导联抬高的ST段进一步回落,T波倒置,II、III、avF导联压低ST段恢复至基线水平)(见图5、图6)。


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病程中给予硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝,镁制剂、钾制剂使用,降脂药:他汀类。给予利尿剂减少回心血量,降低室壁张力,减少心肌氧耗。化验(6月6日):血糖:6.26mmol/l,糖化血红蛋白5.50%,血脂:CHOL4.28mmol/l、TG1.10mmol/l、HDL1.08mmol/l、LDL2.78mmol/l、脂蛋白140.73mg/l。肾功能:Cr77.20umol/l、肝功能:ALT39u/l。血常规:WBC6.84X109/l、Hb147g/l、血小板332X109/l。尿、便常规:正常。心肌酶:CK-MB735.7u/l、CK6161.9u/l。高敏肌钙蛋白:10000.0pg/mL。

患者经急诊介入及冠脉内溶栓治疗后,配合术后药物治疗,患者未出现心衰、心律失常、心脏机械并发症等,病情平稳。辅助检查:(图7、图8、图9)

6月13日,患者病情平稳,症状消失,生命体征平稳,行冠脉造影。示:左主干、回旋支、右冠未见狭窄及阻塞性病变,前降支近段50-60%狭窄。(图10、图11、图3)

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6月17日出院后:阿司匹林100mg QD,替格瑞洛90mgBID,瑞舒伐他汀10mgQN,硝酸异山梨酯10mgTID,比索洛尔2.5mgQD,依那普利10mgBID,螺内酯20mgQD。嘱咐患者:改善生活方式,合理膳食,适量运动,戒烟限酒,控制体重,心理平衡。

5 讨论

急性心肌梗死是指因冠状动脉急性狭窄或闭塞导致持续而严重的心肌缺血,引起部分心肌急性坏死。国际诊断标准:2/3条件1)典型的临床表现2)ECG动态演变3)心肌酶异常升高。有任何2个均可确诊。临床上:酶学结果最次要,诊断不及时。只有症状或ECG不典型时,方有参考价值。术前根据症状、心电图诊断该患者为急性心肌梗死(STAMI),根据心电图导联抬高考虑为:广泛前壁、高侧壁,从冠脉解剖考虑:为前降支闭塞,且梗死面积大。前降支覆盖于左室前壁、前乳头肌、心尖、室间隔的前2/3,以及左、右束支和右室前壁。左室血供的50%来自前降支。病理上:1)心肌病变;2)冠状动脉病变,为心肌凝固性坏死。病理生理:主要出现左心室舒张以及收缩功能障碍引起的一些血流动力学变化,其严重程度取决于梗死的部位、持续时间,程度和范围。临床表现与梗死的部位、冠状动脉侧支循环情况及面积大小密切相关。治疗上首选:冠脉再通治疗:急诊介入(支架)或药物溶血栓。目的:尽快恢复心肌组织再灌注,开通梗死相关冠脉,维护血流动力学及心电生理稳定。所以我们在治疗上与患者家属沟通后,行急诊PCI术。术中可见患者前降支开口100%闭塞,回旋支中段可见血栓影,可能情况为左主干远端亦有血栓,造影时将一些血栓推至回旋支。在Guiding到位后,导丝SION进入回旋支保护回旋支,再置导丝SION blue进入前降支远段,予球囊Sprinter2.5x20mm至前降支近段扩张14-16atm*20sec,球囊原位不动,冠脉内推注尿激酶原20mg(给予注射用重组人尿激酶原(普佑克)20mg溶于10mL生理盐水,3分钟内冠脉内推注完毕)。术中我们也想用抽吸导管抽吸血栓,但患者回旋支亦有保护导丝,抽吸导管很难进入前降支进行血栓抽吸,且尿激酶原通过导管直接注入,未经微导管等操作。等待约5min左右,此时患者症状明显缓解,术中有低血压,给与多巴胺静脉泵入,未出现心衰症状。冠脉造影TIMI血流好,且如置入支架涉及左主干。经考虑后结束手术,择期PCI。

急性ST段抬高型心肌梗死(STAMI)病生理的关键环节是冠状动脉腔内急性红血栓的发生发展的速度以及导致血管阻塞的程度,上述因素与心肌微循环的障碍和梗死面积直接相关,而有效的心肌微循环再灌注水平和时间决定病情的转归和预后。冠脉微循环疾病可直接影响心肌细胞代谢及心脏功能,甚至决定心血管疾病的发生、发展、疗效及预后,是急性ST段抬高型心肌梗死再灌注治疗后心功能恢复的重要因素[1]。因此PCI术中保护冠脉微循环,从而达到保护心脏功能,改善患者预后的目的。显然,进一步提高直接PCI时微循环灌注已成为重要的研究方向[2][3]。

STAMI是发生慢血流及无复流的高发人群:是指心外膜闭塞冠状动脉经急诊介入或溶栓治疗已得到正常开通,但由于微循环水平血液未完全恢复,导致缺血心肌组织无有效再灌注的现象,表现为冠脉血流减慢(TIMI血流≤2级)或无血流(TIMI血流0级或1级)[4]。其发生机制兼有心肌缺血再灌注后微血管结构和功能障碍与PCI术后斑块或血栓组织被挤压脱落致远端微血管栓塞等两方面因素[5]。心肌无复流的结果是无复流区域心肌彻底坏死,梗死范围扩大,心室扩张、重构,患者心功能严重受损导致心力衰竭、心脏破裂及恶性心律失常等严重并发症发生率升高,据统计无复流患者住院病死率、30天、1年和5年死亡率均明显升高[6]。

冠脉造影只能检测到5%的冠脉树,95%的冠脉微循环无法显现。AMI-PCI要以恢复心肌灌注为目的,而不是仅仅开通大血管为目的,高血栓负荷时要尤其重视保护心肌,保护侧枝。PCI手术净获益决定于PCI术后心肌微循环整体状态及灌注水平,外膜血管开通≠内膜血管的灌注改善,关注血运效果。

PCI术中慢血流/无复流,高负荷血栓-再灌注,目前措施:

(1)血栓抽吸;(2)急诊PCI,STEMI再灌注后延迟PCI;(3)冠脉内溶栓;(4)替罗非班、硝酸甘油、硝普钠、腺苷等药的冠脉内使用。本病历我们采用了STEMI再灌注后延迟PCI及冠脉内溶栓,使患者冠脉微循环得到很好的保护,心肌受损尽可能减少。

注射用重组人尿激酶原(rh-proUK)主要用于STEMI患者的溶栓治疗。主要作用于血栓部位的纤维蛋白,进入血液后可以跟吸附在血栓纤维蛋白上面的纤溶酶结合,进而使血栓纤维蛋白部分溶解。血栓纤维蛋白部分溶解后,会暴露其E-片段,这个E-片段可以使rh-proUK发生级联放大作用,迅速激活结合在该片段上的纤溶酶原,使其活性增加500倍,达到溶栓效果。

我们冠脉内直接给药,用药量减少,但使药物直接接触血栓病变发挥了药物的直接作用,对恢复微循环血供效果好,而出血副作用少。

6 总结

(1)该患者心肌梗死面积大,心衰、心脏机械并发症、心律失常、室壁瘤、猝死等严重并发症发生率高,我们很好的应用了冠脉介入、溶栓、静脉肝素等治疗使患者冠脉血管通畅,微循环灌注好,使患者心功能保存好,避免了并发症的发生,使患者收到了最大的获益;(2)冠脉内使用尿激酶原体会:冠脉内应用尿激酶原有效,能迅速溶解血栓,改善微循环,改善慢血流或无复流效果明显。明显降低、较少心梗并发症的发生,改善预后;(3)我们直接Guiding内给药,而未经微导管或刺破球囊等方法给药,避免操作繁杂,时间耽搁,直接经导管给药效果好;(4)我们用很短的时间使患者症状减轻,冠脉微循环得以灌注,减少了IABP等的使用。

参考文献

[1]Jessup M.Aldosterone blockade and heart failure[J].N Engl J MeD,2003,348(14):138-1382.
[2]Zhu TQ,Zhang Q,Qiu JP,Lu L,Shen J,et al.Beneficial effect of intracoronary treatment in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention:The ICT-AMI study[J].Int J Cardiol,2011,20.
[3]Gu YL,Kampinga MA,Wieringa WG,et al.Intracoronary versus intraven-ous administration abciximab in patients with ST-segment elevation myocar-dial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention with thrombus aspiration:the comparision of intracoronary versus intravenous ab-ciximab administration during emergency reperfusion of ST-segment eleva-tion myocardial infarction(CICERO)trial[J].Circulation,2010,122:2709-2717.
[4]Li L,Gu Y,Liu T,et al.A randomized,single-center double-blinded trial on the effects of diltiazem sustained-release capsules in patients with coronary slow flow phenomenon at 6-month follow-up[J].PLoS One,2012,7(6):e38851.
[5]Signori L,Quadros A,Sbruzzi G,et al.Endothelial function in patients with slow coronary flow and normal coronary angiography[J].Clinics(Sao Paulo),2012,67(6):677-680.
[6]J E,Juneja M S,George T,et al.Prevention of no flow/slow reflow pheno-menon in primary PCI by Nicorandil[J].Indian Heart J,2007,59(3):246-249.


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